GLAVA, Acido Gamma Linoleico

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L’Acido Gamma Linolenico (GLA) è un acido grasso polinsaturo Omega 6 (18:3) che, insieme all’Acido Diomo-Gamma-Linoleico (DGLA, 20:3) e all’Acido Arachidonico (AA, 20:4) compone i principali tre Omega-6 derivati dal polinsaturo essenziale Acido Linoleico (LA 18:2).

Negli Omega-6 il primo doppio legame è tra il sesto ed il settimo atomo di carbonio a partire dal gruppo metilico. Il GLA non è un vero essenziale poiché la sua conversione avviene a partire dal LA mediante un enzima chiamato delta-6-desaturasi. Il problema è che questo enzima dipende a sua volta dalla vitamina B6 (Piridossina, Vit. Y), dalla biotina (Vitamina H o B7), dallo zinco e dal magnesio. Quindi una carenza di questi nutrienti, a causa dell’impoverimento agricolo e della devitalizzazione degli alimenti, o per il troppo alcol, o per lo stress, o per terapie con glucocorticoidi, finisce con il provocare una diminuzione della capacità di conversione. Inoltre l’utilizzo di tale enzima da parte dell’Omega 3 Acido alfa-Linolenico (18:3; ALA), per formare l’Acido Eicosapentaenoico (EPA) e l’Acido Docosaesaenoico (DHA), crea una competizione e quindi un’ulteriore ridotta disponibilità.

Fonti ricche di questo acido grasso sono gli oli di origine vegetale, Oenothera biennis (o primula notturna), i mirtilli (Ribes Nigrum) e Borrago officinalis (olio di borragine).

E’ stata riscontrata la sua efficacia nella riduzione del colesterolo, contro l’artrite reumatoide e la neuropatia diabetica.

Il suo effetto antinfiammatorio è dovuto alla inibizione della 5-lipossigenasi (5-LOX) e alla soppressione del leucotriene B-4 (LCT B4). E’ efficace in molte patologie cutanee in quanto favorisce l’elasticità e l’idratazione della cute, infatti in molti soggetti con lesioni cutanee (eczemi, dermatiti, psoriasi) è stata osservata una ridotta attività dell’enzima delta-6 desaturasi. Sembra anche essere un potente inibitore della 5-alfa-reduttasi tipo II che trasforma il testosterone in didrotestosterone (4-5 volte più potente del testosterone stesso). L’eccesso di questo ormone è implicato nell’ipertrofia prostatica, nell’acne, nella seborrea, nella calvizie androgenetica e nell’irsutismo. La isoforma II, inibita dal GLA, è espressa principalmente a livello prostatico e dei follicoli piliferi (protezione da ipertrofia prostatica e alopecia androgenetica). Da molti anni si riconosce l’utilità del GLA nel trattamento di varie malattie croniche infiammatorie. Questa potenzialità è basata sulla sua proprietà di modificare la composizione lipidica delle membrane cellulari e la biosintesi di eicosanoidi (ciclossigenasi e lipossigenasi).

Studi recenti hanno dimostrato che il GLA è capace di aumentare il contenuto di DGLA (il prodotto della sua elongasi) all’interno delle membrane cellulari senza un concomitante aumento di acido arachidonico (AA). Successivamente, sotto stimolazione, il DGLA può essere convertito dalle cellule infiammatorie in 15-(S)-idrossi-8,11,13-acido eicosatrienoico e in prostaglandina E1 (PGE1). Ciò è fondamentale in quanto tali molecole posseggono proprietà antinfiammatorie e antiproliferative. Quindi l’integrazione con GLA permette di superare la tappa limitante della delta-6 desaturasi e di trasformarsi rapidamente in DGLA mediante l’enzima elongasi. In questo processo solo una piccola quantità diviene AA mediante un altro enzima denominato delta-5 desaturasi.


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